Бактерии были открыты А.Левенгуком в конце 17 в., и еще долгое время считалось, что они способны самозарождаться в гниющих остатках. Это мешало пониманию связи прокариот с возникновением и распространением болезней, препятствуя одновременно разработке адекватных лечебных и профилактических мероприятий. Л.Пастер первым установил, что бактерии происходят только от других живых бактерий и могут вызывать определенные заболевания. В конце 19 в. Р.Кох и другие ученые значительно усовершенствовали методы идентификации этих патогенов и описали множество их видов. Для установления того, что наблюдаемое заболевание вызывается вполне определенной бактерией, до сих пор пользуются (с небольшими модификациями) "постулатами Коха": 1) данный патоген должен присутствовать у всех больных; 2) можно получить его чистую культуру; 3) он должен при инокуляции вызывать ту же болезнь у здорового человека; 4) его можно обнаружить у вновь заболевшего. Дальнейший прогресс в этой области связан с развитием иммунологии, основы которой заложил еще Пастер (на первых порах тут много сделали французские ученые), и с открытием в 1928 А.Флемингом пенициллина.

Окрашивание по Граму. Для идентификации болезнетворных бактерий крайне полезным оказался метод окрашивания препаратов, разработанный в 1884 датским бактериологом Х.Грамом. Он основан на устойчивости бактериальной клеточной стенки к обесцвечиванию после обработки особыми красителями. Если она не обесцвечивается, бактерию называют грамположительной, в противном случае - грамотрицательной. Это различие связано с особенностями строения клеточной стенки и некоторыми метаболическими признаками микроорганизмов. Отнесение патогенной бактерии к одной из двух данных групп помогает врачам назначить нужный антибиотик или другое лекарство. Так, бактерии, вызывающие фурункулы, всегда грамположительны, а возбудители бактериальной дизентерии - грамотрицательны. См. также АНТИБИОТИКИ
.

Типы патогенов. Некоторые патогены, т.е. болезнетворные микроорганизмы, могут быть облигатными паразитами, т.е. они способны жить только в теле организма-хозяина. Такова, к примеру, вызывающая сифилис бледная трепонема, или бледная спирохета (Treponema pallidum), которая быстро погибает во внешней среде. Еще сильнее такая особенность выражена у риккетсий (сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и др.) и хламидий (трахома, пситтакоз). Эти организмы могут жить только внутри других клеток и так мелки, что их долгое время относили к вирусам. Другие виды обычно живут независимо от каких-либо хозяев, но в особых условиях становятся паразитами. Пример - Pseudomonas aeruginosa, почвенная бактерия, способная иногда инфицировать раны или просто заражать людей с ослабленным здоровьем. Зачастую патогены живут в организме хозяев, не причиняя им вреда, и вызывают болезни лишь при особых обстоятельствах, роль которых не всегда ясна.

Бактерии не могут преодолеть барьер, создаваемый неповрежденной кожей; они проникают внутрь организма через раны и тонкие слизистые оболочки, выстилающие изнутри ротовую полость, пищеварительный тракт, дыхательные и мочеполовые пути и проч. Поэтому от человека к человеку они передаются с зараженной пищей или питьевой водой (брюшной тиф, бруцеллез, холера, дизентерия), с вдыхаемыми капельками влаги, попавшими в воздух при чихании, кашле или просто разговоре больного (дифтерия, легочная чума, туберкулез, стрептококковые инфекции, пневмония) или при прямом контакте слизистых оболочек двух людей (гонорея, сифилис, бруцеллез). Попав на слизистую оболочку, патогены могут поражать только ее (например, возбудители дифтерии в дыхательных путях) или проникать глубже, как, скажем, трепонема при сифилисе.

Симптомы заражения бактериями часто объясняют действием токсичных веществ, вырабатываемых этими микроорганизмами. Их принято подразделять на две группы. Экзотоксины выделяются из бактериальной клетки, например, при дифтерии, столбняке, скарлатине (причина красной сыпи). Интересно, что во многих случаях экзотоксины вырабатываются только бактериями, которые сами заражены вирусами, содержащими соответствующие гены. Эндотоксины входят в состав бактериальной клеточной стенки и высвобождаются лишь после гибели и разрушения патогена.

Пищевые отравления. Анаэробная бактерия Clostridium botulinum, обычно живущая в почве и иле, - причина ботулизма. Она образует очень устойчивые к нагреванию споры, которые могут прорастать после пастеризации и копчения продуктов. В ходе своей жизнедеятельности бактерия образует несколько близких по строению токсинов, относящихся к сильнейшим из известных ядов. Убить человека может меньше 1/10 000 мг такого вещества. Эта бактерия изредка заражает фабричные консервы и несколько чаще - домашние. Выявить на глаз ее присутствие в овощных или мясных продуктах обычно невозможно. В США ежегодно регистрируется несколько десятков случаев ботулизма, смертность при которых составляет 30-40%. К счастью, ботулинотоксин - это белок, поэтому его можно инактивировать непродолжительным кипячением.

Гораздо шире распространены пищевые отравления, вызываемые токсином, который вырабатывается некоторыми штаммами золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus). Симптомы - понос и упадок сил; смертельные исходы редки. Этот токсин - также белок, но, к сожалению, очень термостойкий, поэтому кипячением пищи его инактивировать трудно. Если продукты не сильно им отравлены, то, чтобы предотвратить размножение стафилококка, рекомендуется хранить их до употребления при температуре либо ниже 4. С, либо выше 60. С.

Бактерии рода Salmonella также способны, заражая пищу, причинять вред здоровью. Строго говоря, это не пищевое отравление, а кишечная инфекция (сальмонеллез), симптомы которой обычно возникают через 12-24 ч после попадания патогена в организм. Смертность от нее довольно высокая.

Стафилококковые отравления и сальмонеллез связаны в основном с потреблением постоявших при комнатной температуре мясных продуктов и салатов, особенно на пикниках и праздничных застольях.

Естественная защита организма. В организме животных существует несколько "линий обороны" против патогенных микроорганизмов. Одну из них образуют белые кровяные тельца, фагоцитирующие, т.е. поглощающие, бактерии и вообще чужеродные частицы, другую - иммунная система. Обе они действуют взаимосвязанно.

Иммунная система очень сложна и существует только у позвоночных. Если в кровь животного проникает чужеродный белок или высокомолекулярный углевод, то он становится здесь антигеном, т.е. веществом, стимулирующим выработку организмом "противодействующего" вещества - антитела. Антитело - это белок, который связывает, т.е. инактивирует, специфический для него антиген, часто вызывая его преципитацию (осаждение) и удаление из кровотока. Каждому антигену соответствует строго определенное антитело.

Бактерии, как правило, тоже вызывают образование антител, которые стимулируют лизис, т.е. разрушение, их клеток и делают их более доступными для фагоцитоза. Часто можно заранее иммунизировать индивида, повысив его естественную сопротивляемость бактериальной инфекции.

Кроме "гуморального иммунитета", обеспечиваемого циркулирующими в крови антителами, существует иммунитет "клеточный", связанный со специализированными белыми кровяными тельцами, т.н. T-клетками, которые убивают бактерии при прямом контакте с ними и с помощью токсичных веществ. T-клетки нужны и для активации макрофагов - белых кровяных телец другого типа, также уничтожающих бактерии.

Химиотерапия и антибиотики. Поначалу для борьбы с бактериями применялось очень мало лекарств (химиотерапевтических препаратов). Трудность заключалась в том, что, хотя эти препараты легко убивают микробов, зачастую такое лечение вредно для самого больного. К счастью биохимическое сходство человека и микробов, как теперь известно, все же неполное. Например, антибиотики группы пенициллина, синтезируемые определенными грибами и используемые ими для борьбы с бактериями-конкурентами, нарушают образование бактериальной клеточной стенки. Поскольку у клеток человека такой стенки нет, эти вещества губительны только для бактерий, хотя иногда они и вызывают у нас аллергическую реакцию. Кроме того, рибосомы прокариот, несколько отличные от наших (эукариотических), специфически инактивируются антибиотиками типа стрептомицина и хлоромицетина. Далее, некоторые бактерии должны сами обеспечивать себя одним из витаминов - фолиевой кислотой, а ее синтез в их клетках подавляют синтетические сульфамидные препараты. Сами мы получаем этот витамин с пищей, поэтому при таком лечении не страдаем. Сейчас против почти всех бактериальных патогенов существуют природные или синтетические лекарственные средства.

Здравоохранение. Борьба с патогенами на уровне индивидуального больного - только один из аспектов применения медицинской бактериологии. Не менее важно изучение развития бактериальных популяций вне организма больного, их экологии, биологии и эпидемиологии, т.е. распространения и динамики численности. Известно, например, что возбудитель чумы Yersinia pestis живет в теле грызунов, служащих "природным резервуаром" этой инфекции, и переносчиками ее между животными являются блохи. См. также ЭПИДЕМИЯ
.

Если в водоем попадают канализационные стоки, там в течение некоторого периода времени, зависящего от различных условий, сохраняют жизнеспособность возбудители ряда кишечных инфекций. Так, щелочные водохранилища Индии, где pH среды меняется в зависимости от времени года, - весьма благоприятная среда для выживания холерного вибриона (Vibrio cholerae).

Информация такого рода крайне важна для работников здравоохранения, занимающихся выявлением очагов распространения болезней, прерыванием путей их передачи, осуществлением программ иммунизации и другими профилактическими мероприятиями.

Бактерии, окисляющие водород и использующие образующуюся при этом энергию для усвоения углерода (см. Хемосинтез). Окисление протекает по следующей схеме: 2H₂ + O₂ = 2H₂O + 138 кал. Все В. б. - Аэробы, т. е. развиваются только в присутствии кислорода. В связи со способностью В. б. синтезировать органическое вещество из углекислого газа они хорошо развиваются на минеральных средах, но могут расти и на мясо-пептонном агаре и других питательных средах; поэтому В. б. относят к миксотрофным организмам (См. Миксотрофные организмы). Способность окислять водород встречается у представителей различных систематических групп бактерий. Наиболее изучена Hydrogenomonas eutropha - широко распространённая в почве мелкая неспороносная подвижная, с полярным жгутиком палочка, образующая гладкие блестящие колонии жёлтого цвета. Окисляя водород, В. б. потребляют меньше кислорода, чем выделяется при электролизе воды. Поэтому аппараты, в которых выращиваются В. б., предложены для регенерации воздуха в кабине космонавтов. В. б. могут одновременно служить источником для получения белка.

А. А. Имшенецкий.

процесс связывания молекулярного азота (N₂) атмосферы и перевода его в азотистые соединения. А. осуществляется азотфиксирующими микроорганизмами (См. Клубеньковые бактерии), в том числе клубеньковыми бактериями (См. Клубеньковые бактерии), и др. микроорганизмами (бактерии, актиномицеты, дрожжи, грибы и сине-зелёные водоросли), обитающими в почвах, пресных водоёмах, морях и океанах. А. - важнейший биологический процесс, играющий большую роль в круговороте Азота в природе и обогащающий почву и водоёмы связанным азотом. В атмосфере содержится над 1 га почвы более 70 000 т свободного азота, и только в результате А. часть этого азота становится доступной для использования высшими растениями. Свободноживущие азотфиксирующие бактерии связывают несколько десятков килограммов азота на 1 га в год. Сине-зелёные водоросли на рисовых полях фиксируют до 200 кг/га азота в год. Общая прибыль азота (в надземных органах и пожнивных остатках) при культивировании бобовых растений составляет от 57,5 до 335 кг/га в год. Количество азота, внесённого в почву бобовыми растениями за счёт деятельности клубеньковых бактерий, достигает 100 - 250 кг/га за сезон. Естественно, этот процесс имеет большое значение для улучшения почв и повышения урожайности с.-х. культур. С этой целью перед посевом семена бобовых смешивают с препаратами клубеньковых бактерий, делают бобовые предшественниками злаков в севообороте, сеют кукурузу с клевером, вику с овсом и пр. Исследование механизма А. очень важно. Ещё в 1894 С. Н. Виноградский предположил, что в результате А. образуется аммиак. Современными методами исследования, в том числе с применением тяжёлого изотопа азота (N¹⁵), это предположение подтверждено. А. Н. Бах полагал (1934), что А. - результат сопряжённого действия окислительно-восстановительных ферментов. Установлено, что восстановление молекулярного азота (N₂) до аммиака (NH₃) происходит при участии ферментной системы, содержащей железо, молибден, магний и функционирующей как переносчик электронов к N₂. Азотфиксирующие ферментные системы катализируют восстановление N₂ в присутствии источника энергии - аденозинтрифосфата (АТФ) и восстановителя, например молекулярного водорода (H₂) или гидросульфита (Na₂S₂O₄). Т. о., собственно А., осуществляемая при помощи ферментов, не нуждается в кислороде и является восстановительным процессом.

Лит.: Кретович В. Л., Любимов В. И., Биохимия фиксации азота, "Природа", 1964, № 12, с. 14-21; Мишустин Е. Н., Шильников а В. К., Биологическая фиксация атмосферного азота, М., 1968.

В. Л. Кретович, В. И. Любимов.